К такому выводу пришли новозеландские ученые из Университета Отаго, пишет Lenta.ru. Специалисты наблюдали за заражением опухолевых клеток вирусом с помощью криоэлектронной микроскопии высокого разрешения, при которой образцы находятся в условиях низкой температуры.

Оказалось, что вирус Сенека-Валли связывается с белковым рецептором ANTXR1, который находится на поверхности дефектных клеток. При этом ANTXR2, характерный для здоровых тканей, остается нетронутым инфекционным агентом.

По словам ученых, результаты исследования помогут разработать метод применения вируса Сенека-Валли, при котором у организма не развивается устойчивость к нему. Этого можно добиться, если модифицировать агент таким образом, чтобы оставить часть, взаимодействующую с ANTXR1, и убрать то, на что реагирует иммунная система человека.